Gesunde rote Blutkörperchen enthalten normales Hämoglobin. Dadurch sind sie rund ( siehe Abbildung, schwarzer Pfeil) und geschmeidig, so dass sie problemlos auch durch kleinste Blutgefäße passen und entsprechend zu allen Organen gelangen, um ihre lebenswichtigen Aufgaben auszuführen. Bei der Sichelzellkrankheit ist die beta-Kette im Hämoglobin krankhaft verändert. Man spricht in diesem Fall auch von "Sichelzellhämoglobin". Wenn Sichelzellhämoglobin nicht mit Sauerstoff beladen ist, verändert es seine Form, und in der Folge verändert sich auch die Form der roten Blutzellen. Sie erinnern an Sicheln, die der Erkrankung ihren Namen gegeben haben ( siehe Abbildung rechts, roter Pfeil). Sichelzellsyndrom - DocCheck Flexikon. Sichelzellen sind unbeweglicher und sterben früher als gesunde rote Blutkörperchen ( Hämolyse ). Dadurch kommt es einerseits zur Blutarmut ( Anämie ) und andererseits zu Verstopfungen der Blutgefäße durch die Sichelzellen. Das führt dazu, dass die betroffenen Körperregionen nicht ausreichend Sauerstoff erhalten.
Die Mutation von normalem Hämoglobin A (α2ß2) zu Hämoglobin S (α2ß 6 Val2) wird durch den Aminosäureaustausch von Valin (GTG) gegen Glutaminsäure (GAG) an der sechsten Position der ß-Kette verursacht. Sichelzellen und thalassemia 2. Der Sichelungsprozess findet unter sauerstoffarmen Bedingungen statt, bei denen Hämoglobin S polymerisiert und Aggregate, so genannte Tactoide, bildet, die dem entstehenden Produkt eine starre Struktur verleihen. Bei fast der Hälfte aller Patienten mit Sichelzellenanämie kommt es zu einer vasookkulsiven Krise (Bauch- und Gelenk-/Knochenschmerzen in Verbindung mit Fieber), die durch Massen von Sichelzellen verursacht wird, die aufgrund der verminderten Verformbarkeit der Erythrozyten durch die Tactoidbildung in den Blutgefäßen eingeschlossen sind. 1 Die Sichelzellenanämie weist mehrere charakteristische Laborergebnisse auf. Die Ergebnisse des peripheren Blutausstrichs zeigen normozytäre, normochrome Erythrozyten, das Vorhandensein von kernhaltigen Erythrozyten (NRBC), Polychromasie, Sichelzellen, Zielzellen, Howell-Jolly-Körper und Pappenheimer-Körper.
Sichelzellkrankheit und Thalassämien Informationen zu den Krankheitsbildern und der Behandlung an der Charité - Universitätsmedizin Sie befinden sich hier: Informationen zur Sichelzellkrankheit Die Sichelzellkrankheit ist eine der häufigsten Erbkrankheiten. Eine Veränderung in dem Blutfarbstoff (Hämoglobin), der in den roten Blutkörperchen enthalten ist, führt zu einer Verformung der normalerweise runden, flexiblen roten Blutzellen. Sie werden dadurch zu Sichelzellen, können die Blutgefäße verstopfen und zu Gefäßverschlüssen überall im Körper führen. Dies äußert sich häufig durch stärkste Schmerzen und führt zu irreversiblen Schäden an verschiedenen Organen. Weltweit werden jährlich mehr als 300. 000 Säuglinge mit Sichelzellkrankheit geboren und mehr als 300. 000. 000 Menschen sind Anlageträger für die Sichelzellkrankheit. Universitätsklinikum Heidelberg: Sichelzellerkrankung. Anlageträger sind selbst nicht krank und haben keine Symptome. Sie können die Anlage jedoch an ihre Kinder weitergeben. Kinder zweier Anlageträger können an der Vollform einer Sichelzellkrankheit erkranken.
Klinische Merkmale der Sichelzellenanämie Es kann eine schwere hämolytische Anämie beobachtet werden, die durch Krisen unterbrochen wird. Vaso-Okklusivkrisen Faktoren wie Infektion, Dehydration, Azidose und Desoxygenierung prädisponieren für die vaso-okklusiven Krisen. Der Patient klagt über starke Schmerzen in den Extremitäten. Dies liegt an den Infarkten in den kleinen Knochen der Gliedmaßen. Viszerale Sequestrierungskrisen Diese sind auf die Ansammlung von Blut und Sicheln zurückzuführen, die in den Organen stattfinden. Die tödlichste Komplikation dieser Art ist das Sichel-Brust-Syndrom, bei dem der Patient an Atemnot und Brustschmerzen leidet. Lungeninfiltrate sind auf dem Röntgenbild der Brust zu sehen. Beta-Thalassämie und Sichelzellanämie |. Aplastische Krisen Aplastische Krisen sind durch den plötzlichen Abfall des Hämoglobinspiegels gekennzeichnet, der am häufigsten nach einer Parvo-Virus-Infektion auftritt. Folatmangel kann ebenfalls ein Faktor sein. Weitere klinische Merkmale der Sichelzellenanämie Geschwüre in den unteren Gliedmaßen Pulmonale Hypertonie Gallensteine Labordiagnose der Sichelzellenanämie Der Hämoglobinspiegel beträgt normalerweise 6-9 g / dl.
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