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Es kann im Rahmen eines OPSI -Syndroms auftreten. 5 Pathogenese Beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom kommt es zu einer massiven Überschwemmung des Körpers mit Erregern, ohne dass eine spezifische Immunreaktion ausgelöst wird. Die von den Erregern freigesetzten Endotoxine führen zur Liberation von Zytokinen. Dadurch wird das Gerinnungs - und Komplementsystems aktiviert. Die überschießende Aktivierung des Gerinnungssystems triggert eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) und schließlich einen septischen Schock. 6 Symptome Die Erkrankung verläuft foudroyant und kann innerhalb weniger Stunden zum Exitus führen. Erste unspezifische Symptome sind Blässe, Fieber, Erbrechen und Kopfschmerzen. Ein Meningismus kann vorhanden sein, aber auch fehlen. Kokain-Intoxikation - eRef, Thieme. Haut: Auf Haut und Schleimhäuten bilden sich zunächst rötliche, typhoide Makeln, die kurz darauf in eine Purpura fulminans mit Petechien, Suffusionen und Sugillationen übergehen. Die einzelnen Herde konfluieren. Die graurote Farbe kann dabei an Leichenflecke erinnern.
Blutungen in Organe führen zusammen mit mikrovaskulären Thrombosen zu Dysfunktionen und Versagen multipler Organe. Eine verzögerte Auflösung von Fibrinpolymeren durch die Fibrinolyse kann zur mechanischen Zerstörung von Erythrozyten, Bildung von Schistozyten und einer leichten intravasalen Hämolyse führen (thrombotisch-thrombozytopenische Purpura und hämolytisch-urämisches Syndrom. Unable to find ViewModel builder for ltimedia. Symptome und Beschwerden Bei der fulminanten DIC bluten Punktionsstellen der Haut (z. Therapie der Disseminierten intravasalen Gerinnung. B. intravenöse oder arterielle Punktionen) dauerhaft nach. Am Ort parenteraler Injektionen bilden sich Ekchymosen, und es können schwere gastrointestinale Blutungen auftreten. Thrombozytenzahl, PT, PTT, Plasmafibrinogen, Plasma- D -Dimer Der Verdacht auf eine disseminierte intravasale Koagulopathie besteht bei Patienten mit unklarer Blutung oder venösen thrombembolischen Ereignissen, vor allem bei Vorliegen eines zusätzlichen prädisponierenden Faktors. Im Verdachtsfall werden die Thrombozyten gezählt und PT, PTT, Plasmafibrinogenwerte und Plasma- D -Dimere-Spiegel (ein Hinweis auf die Erzeugung und den Abbau von Fibrinpolymeren in vivo) bestimmt.
Bitte logge Dich ein, um diesen Artikel zu bearbeiten. Bearbeiten Synonyme: Disseminierte intravasale Gerinnung, DIC–Syndrom, DIG, Defibrinationssyndrom Englisch: disseminated intravascular coagulation (DIC) 1 Definition Unter einer disseminierten intravasalen Koagulopathie, kurz DIC, versteht man eine Koagulopathie, die durch eine intravasale Aktivierung der Blutgerinnung entsteht. Sie führt zu einem gesteigerten Verbrauch von plasmatischen Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten mit anschließendem Mangel dieser Komponenten. Disseminierte intravasale Gerinnung - Facharztwissen. Deshalb wird die DIC auch vereinfacht Verbrauchskoagulopathie genannt. ICD10 -Code: D65 2 Ätiologie Die Entstehung einer disseminierten intravasalen Koagulopathie kann durch eine Vielzahl von schweren Grunderkrankungen begünstigt werden. Nach den zugrundeliegenden Pathomechanismen sind dabei grundsätzlich drei große Gruppen von Auslösemechanismen zu nennen: Die schnelle Einschwemmung größerer Mengen von Prothrombinaktivatoren in den systemischen Kreislauf (z. B. bei geburtshilflichen Komplikationen, Operationen).
Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) und Antithrombin werden jedoch schon verbraucht. Eingeleitet wird die Verbrauchskoagulopathie durch die gerinnungsfördernde Wirkung verschiedener Bestandteile der Gerinnungskaskade, die durch einen abnormal hohen Spiegel körpereigener Botenstoffe wie Histamin, Serotonin und Adrenalin, durch bakterielle Endotoxine oder direkt durch die Zerstörung von Blutplättchen in zu großer Menge freigesetzt werden. Im Bereich von Blutkapillaren, Venolen und Arteriolen kommt es in der Folge zur Ausbildung kleiner Blutgerinnsel ( Mikrothromben), die diese Blutgefäße verstopfen. Am stärksten gefährdet sind hiervon die stark durchbluteten Organe Lunge, Nieren und Herz, auch die Funktion von Leber und Nebennieren kann stark beeinträchtigt werden. Das Herzzeitvolumen verringert sich. 2. Stadium: Defizit [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Jetzt kommt es zu einem deutlichen Abfall von Thrombozyten, Gerinnungsfaktoren und Inhibitoren – sie werden verbraucht. Dies geht einher mit Fibrinolyse und labordiagnostisch erhöhten Werten für Fibrinspaltprodukte ( D-Dimer) und einem Abfall von Fibrin.
Es treten spontan Blutungen auf, d. h. Blutungen ohne entsprechende Verletzung zum Beispiel in Haut und Schleimhäuten, Magen, Darm, Nieren und Gehirn. Therapie und Prophylaxe [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Ist der Kreislauf von Blutung (oder sonstiger Auslöser) → Blutgerinnung → Verbrauch von Gerinnungsmaterial → Blutungsneigung → Blutung erst einmal in Gang, dann ist es schwer, ihn zu unterbrechen. Um eine Verbrauchskoagulopathie zu verhindern, wäre es theoretisch notwendig, bei entsprechend gefährdeten Patienten durch Heparin eine überschießende Gerinnung zu vermeiden. Ein positiver Effekt durch Heparin wurde jedoch für die DIC in Studien nicht nachgewiesen, es wird daher nur zur Thromboseprophylaxe, aber nicht zur Therapie oder Prophylaxe der DIC empfohlen. Bei Blutungen können aufgetautes gefrorenes Frischplasma oder auch Einzelfaktoren (z. B. Faktor XIII, AT III, rekombinanter Faktor VIIa) und bei schwerer Thrombozytopenie auch Thrombozytenkonzentrate eingesetzt werden. Heparin sollte im Falle einer Blutungskomplikation nicht mehr eingesetzt werden.
Die ungerichtete Gerinnung innerhalb der Gefäße führt zu einem Verbrauch von zur Blutgerinnung nötigen Blutbestandteilen, hier entsteht vor allem ein Mangel an Thrombozyten ( Thrombozytopenie), Fibrinogen (Hypofibrinogenämie), Prothrombinkomplexen und den Gerinnungsfaktoren V, VIII und X. Als Konsequenz ist der Organismus nicht mehr in der Lage, beschädigte Blutgefäße eigenständig zu verschließen. Es kommt zu einer Blutungsneigung ( hämorrhagische Diathese). 3. Stadium: Defibrinierung [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Thrombozyten, Gerinnungsfaktoren und Antithrombin sind jetzt stark vermindert. Es entsteht das Vollbild eines Schocks. Dieser kann entweder mit Multiorganversagen (durch Embolien/Thromben) oder mit einer Blutungsneigung einhergehen oder aber mit beiden, da jetzt die Gerinnungsfaktoren fehlen, um Thromben zu bilden, aber auch weil die gerinnungshemmenden Faktoren verbraucht sind. Frische Wunden verschließen sich nicht mehr. Es kommt zu verstärkten Nachblutungen nach operativen Eingriffen.