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Eine Mutation befand sich im SCN1A-Gen, was eine gewisse bereinstimmung mit den Daten der Yale-Gruppe darstellt. Der Gesamteindruck von Eichler ist, dass ASD sehr vielfltige genetische Ursachen haben. Hinzu kommen mglicherweise noch Umwelteinflsse, die nicht Gegenstand der Untersuchung waren. Da mit zunehmendem Alter der Eltern die Zahl der de-novo-Mutationen zunimmt, steigt auch das Risiko, sie an die Kinder weiterzugeben. Diese Gefahr scheint vor allem bei den Vtern zu bestehen. Autismus biologische ursachen und konsequenzen. De-novo-Mutationen waren viermal hufiger als bei den Mttern. Weitere de-novo-Mutationen hat die Autism Sequencing Collaborative Group um Mark Daly vom Broad Institute in Boston gefunden, die die Gene von 175 ASD-Patienten und ihre gesunden Eltern sequenziert hat (Nature 2012; doi: 10. 1038/nature11011). Daly vermutet, dass neben SCN2A noch das Gen KATNAL2 und CHD8 als Autismus-Ursache infrage kommen. Die Funktion von KATNAL2 ist nicht bekannt. CHD8 ist ein Transkriptionsfaktor, der sich auf das Chromatin, das Verpackungsmaterial der DNA im Zellkern, auswirken soll.
Dennoch halten sich derartige Gerüchte hartnäckig. Modellorganismus Maus In seiner Forschung fokussiert er sich auf synaptische Proteine, denn: "Auf molekularer Ebene zeichnen sich Menschen mit ASS durch eine fehlerhafte neuronale Übertragung an den Synapsen aus. " Um diese Zusammenhänge zu untersuchen, dient Brose und seinem Forschungsteam die Maus als Modellorganismus. "Die synaptischen und physiologischen Eigenschaften von Nervenzellen sind bei Maus und Mensch sehr ähnlich. Die Maus eignet sich daher gut, um den Einfluss bestimmter Proteine auf Autismus und andere psychische Störungen zu analysieren", erklärt der Wissenschaftler. Autismus: Genetische Vielfalt und vterliche Risiken. Ein vielversprechender Kandidat ist das Protein Neuroligin 4. Es spielt eine Schlüsselrolle bei der Signalübertragung an den Synapsen und sein durch Mutationen ausgelöster Verlust verursacht ASS und andere Erkrankungen. So zeigten etwa Neuroligin-4-Mutanten (also Mäuse, die Neuroligin 4 nicht bilden können, da das zugehörige Gen ausgeschalten wurde) einen autistischen Phänotyp.
1038/nature10945). Die Forscher fanden 279 somatische de-novo Mutationen, die bei den Eltern im Verlauf des Lebens entstanden und an die Kinder weitergegeben wurden. Nur eine Mutation wurde in zwei nicht verwandten Kindern gefunden, was einen Zufall sehr unwahrscheinlich macht. Die Mutation im Gen SCN2A betrifft einen spannungsabhngigen Natriumkanal und ein Zusammenhang mit einer Entwicklungsstrung des Gehirns ist durchaus plausibel. Die Mutation drfte jedoch nur bei einer Minderheit von Patienten mit ASD auftreten und nur eine von vielen Ursachen der Erkrankung sein. Autismus biologische ursachen von. Auch dem Team um Evan Eichler von der University of Washington in Seattle ist kein Glckstreffer einer Mutation gelungen, die viele Erkrankungen erklren wrde (Nature 2012; doi: 10. 1038/nature10989). Die Exom-Sequenzierung von 677 Personen aus 209 Familien mit einem ASD-Kind fhrte zwar zur Entdeckung von 248 de-novo-Mutationen, von denen 120 als schwerwiegend klassifiziert wurden. Es handelte sich um Einzelflle, die keine Basis fr einen Gentest liefern.
Es gibt jedoch therapeutische Ansätze, mit denen verschiedene Auffälligkeiten verbessert und damit das schwierige Sozialleben erleichtert werden kann. Ist dieser Artikel lesenswert?
"Bisherige Datenbanken enthielten meist nur Alter und Geschlecht. Sonstige phänotypische Informationen fehlten komplett", sagt sie. Genau dieses Wissen sei jedoch essentiell, um Diagnosen und Studienergebnisse besser konsolidieren und quantifizieren zu können. Für eine 'tiefe Phänotypisierung' sei zwar noch "einiges an Arbeit nötig", und der Weg dahin ein "mühsamer Prozess", konstatiert Ehrenreich. Sie ist aber fest davon überzeugt, dass sich die Anstrengungen lohnen werden. Autismus leicht erklärt - Autismus-Spektrum. Mehr noch: "Eine detaillierte Datenbank ist essentiell, um die Ursachen von Autismus effektiv erforschen zu können. " Obwohl Nils Brose und Hannelore Ehrenreich gänzlich unterschiedliche Forschungsansätze verfolgen, tauschen sie sich regelmäßig aus und versuchen, voneinander zu profitieren und Synergien zu schaffen. Für Ehrenreich ist das nur logisch: "Autismus ist eine äußerst komplexe Störung. Die Forschung dazu muss von verschiedenen Richtungen kommen. Nur so ist es uns möglich, wirksame Therapien zu entwickeln".