Häufig lässt sich dann schon durch eine einfache Blutuntersuchung erkennen, dass nur das Bilirubin, jedoch nicht die weiteren Leberwerte erhöht sind, was eine Leberschädigung unwahrscheinlich macht. Zusätzlich sollte über die Bestimmung eines Blutbildes überprüft werden, dass es nicht durch einen erhöhten Blutzerfall zu einem Bilirubin-Anstieg kam. Wurde die Verdachtsdiagnose eines Morbus Meulengracht gestellt, kann durch einen weiteren Fastenversuch mit Bilirubinkontrollen im Anschluss die Diagnose gesichert werden. Ist der Fastenversuch nicht möglich, kann als Alternative Nikotinsäure verabreicht werden, die in wenigen Stunden ebenfalls zu einem Anstieg des Bilirubins führen kann. Verändert Morbus Meulengracht die Wirkung von Medikamenten? Wie oben beschrieben, stört Morbus Meulengracht das Enzym UDP-GT. Da die UDP-GT neben dem Bilirubin auch bestimmte Medikamente wasserlöslich macht und so deren Ausscheidung aus dem Körper reguliert, wird angenommen, dass es durch den Morbus Meulengracht zu Problemen beim Abbau dieser Medikamente kommen könnte.
Vielen Dank schonmal im Vorraus. MfG Jochen F. Post by Jochen Fuhrmann aus mit Medizin, mir ist jedoch klar dass es wohl eine relativ unproblematische Leberkrankheit (Gelbfärbung durch Bilirubinausschüttung) ist. Ja. Post by Jochen Fuhrmann Ich habe seit etwa 2 Jahren nach vielen verschiedenen Formen der Nahrungsaufnahme (Milch, fettiges, Alkohol, uvm. [... ] Jetzt würde ich gerne wissen ob "Morbus Meulengracht" u. mit diesem Syndrom in Einklang gebracht werden kann? Ja. Allerdings sollte die Symptomatik nur schwach sein und Dich nicht ernsthaft belasten. Du solltest mit Alkohol vorsichtig sein. Ciao, Oliver
Morbus Meulengracht (Gilbert-Syndrom) ist die häufigste Erkrankung des hepatischen Bilirubin-Stoffwechsels, die mit einer leichten Hyperbilirubinämie mit bis zu 5-fach erhöhten Bilirubin-Werten einhergeht. Patienten sind in der Regel asymptomatisch oder entwickeln Ikterus (an Sklerenikterus erkennbar) unter Stress-Situationen, Infektionen bzw. nach verminderter Nahrungsaufnahme. M. Meulengracht wird autosomal-rezessiv vererbt. Häufigste Ursache der Erkrankung ist eine Insertion in der TATA-Box des Promotors des UDP-Glucuronosyltransferase 1A1 (UGT1A1)-Gens. Die UDP-Glucuronosyltransferase 1A1 bewirkt die Konjugation von Bilirubin und einigen Medikamenten mit Glucuronsäure. Somit werden diese wasserlöslich und können renal ausgeschieden werden. Statt 6 TA-Repeats im Promotor findet man in den Allelen der Patienten 7 TA-Wiederholungen. Der Polymorphismus der Allele wird auch als UGT1A1*28 bezeichnet. Er bewirkt eine Verminderung der Transkriptionsrate des Gens und damit eine Reduktion der Aktivität der UDP-Glucuronosyltransferase auf etwa 30 Prozent im Vergleich zur Aktivität der UGT1A1 eines gesunden Menschen.