Bei Personen, die an Alkaptonurie leiden, fehlt das Oxidaseenzym (Alkaptonoxidase). Infolgedessen reichert sich Homo-Gentisinsäure oder Alkapton im Körper an. Ein Teil davon wird mit dem Urin ausgeschieden. Beim Stehenlassen wird die Säure oxidiert, um ein braun-schwarzes Produkt zu bilden, das Melanin ähnlich ist. Alkali oder Seife verstärkt den Nachdunkeleffekt. Das braunschwarze Produkt reichert sich auch im Körper im Bindegewebe und im Knorpel an. Es verändert Augenweiß, Nase und Ohren in Grau oder Blauschwarz. Aufgrund der kontinuierlichen Ablagerung von Alkapton im Bindegewebe entwickelt sich in späteren Jahren eine Arthritis. Besonders betroffen sind Schulter, Hüfte und Wirbelsäule. Das Pigment kann sich auch in Arterien und Herzklappen ablagern und deren Funktionsstörung verursachen. One-Gene-One-Enzym-Hypothese: Es ist eine Hypothese von Beadle und Tatum (1948), die besagt, dass ein Gen ein strukturelles oder funktionelles Merkmal durch Kontrolle der Synthese eines spezifischen Proteins oder Enzyms kontrolliert, das von diesem gebildet wird.
Beadle und Tatum erzeugten zunächst Neurospora-Mutanten, indem sie Neurospora mit Röntgenstrahlen bestrahlten. Anschließend keimten sie die geschlechtlichen Sporen in Röhrchen mit einem kompletten Medium, also einer physikalischen Umgebung, die Aminosäuren, Vitamine und andere organische Substanzen enthielt. Anschließend überführten sie Neurospora in Röhrchen mit einem Minimalmedium, in dem einige der Nährstoffe fehlten, die Neurospora zum Überleben brauchte. Beadle und Tatum untersuchten alle Neurospora-Mutanten, die im zweiten, minimalen Medium nicht wuchsen, erneut, um festzustellen, ob neue Anforderungen an die Wachstumsfaktoren induziert worden waren oder nicht. In fast allen Fällen, in denen eine Mutante im Minimalmedium nicht überleben konnte, behoben Beadle und Tatum die Wachstumsstörung durch Zugabe einer bestimmten Chemikalie – entweder eines Vitamins oder einer spezifischen Aminosäure – zum Medium. Die Ergebnisse legten nahe, dass diese Chemikalien, die Produkte von Genen waren, notwendig waren, damit die Gene ein benötigtes Enzym in einem biochemischen Weg kodierten.
Unter der Ein-Gen-ein-Enzym-Hypothese versteht man die Hypothese, dass ein Gen die Informationen für die Bildung eines bestimmten Enzyms, also ein katalytisch wirkendes Eiweißmolekül trägt. Bereits 1909 hatte der britischen Arzt Archibald Garrod angeborene Stoffwechselstörungen (englisch inborn errors of metabolism) identifiziert und vermutet, dass etwa im Fall der Alkaptonurie ein Enzymdefekt vorliege, der genetisch fixiert sei. Die Hypothese ein Gen – ein Enzym wurde in den 1940er Jahren von George Beadle und Edward Tatum entwickelt und am Schimmelpilz Neurospora experimentell untermauert. [1] [2] Für diese Arbeiten bekamen sie 1958 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. [3] Diese Hypothese ist inzwischen nur noch eingeschränkt gültig. Generell kann ein DNA -Abschnitt ein Protein codieren. Dieses kann, muss aber nicht katalytisch wirken. Auch Strukturproteine sind direkt in der DNA codiert und werden durch die Proteinbiosynthese gebildet. Im Zuge der Aufklärung dieser Synthese musste die Hypothese also modifiziert werden.
Das Polypeptid A ist vom α-Typ, während das Polypeptid ß vom β-Typ ist. Die Synthese der beiden Polypeptide wird durch verschiedene Gene, trp A und trp B, gesteuert. Eine Änderung in einem der beiden Gene bewirkt eine Inaktivierung der Tryptophansynthetase durch Nicht-Synthese von α- oder β-Polypeptid. Die Inaktivierung des Enzyms stoppt die Synthese von Tryptophan aus Indol-3-glycerinphosphat und Serin. Eine ähnliche Situation zeigt sich bei der Bildung von Hämoglobinmolekülen. Hämoglobin besteht aus vier Polypeptiden, 2α und 2β. Die Synthese der zwei Arten von Polypeptiden wird durch zwei verschiedene Gene gesteuert, die sich auf verschiedenen Chromosomen befinden. Daher wurde eine Gen-1-Enzymhypothese in eine Gen-1-Polypeptidhypothese geändert. Die Hypothese besagt, dass ein Strukturgen die Synthese eines einzelnen Polypeptids spezifiziert.
Mit den Mangelmutanten wurde weitergearbeitet und getestet auf welchen Nährböden (Zusatz der verschiedenen Zwischenstufen zur Trp-Synthese) diese wachsen. So wurden verschiedene Typen von Mangelmutanten isoliert. Die Schlussfolgerung aus diesen Experimenten kannst du unter den Begriffen Genwirkkette und Ein-Gen-Ein-Enzym-Hypothese (inzwischen modifiziert) nachlesen.
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