Eine disseminierte intravasale Koagulopathie (von lat. : disseminiert "verstreut", intravasal "im Gefäß ", Koagulation "Gerinnung"), kurz DIC (als Abkürzung des englischen Begriffs Disseminated Intravascular Coagulation), auch disseminierte intravasale Gerinnung ( DIG) genannt, ist ein erworbener lebensbedrohlicher Zustand, bei dem durch eine übermäßig stark ablaufende Blutgerinnung im Blutgefäßsystem Gerinnungsfaktoren verbraucht werden und daraus schließlich eine Blutungsneigung resultiert. Die DIC gehört zur Gruppe der Vaskulopathien. Disseminierte intravasale Gerinnung-(DIG)-Score | LADR | Wir leben Labor.. Synonym verwendet werden die Begriffe Verbrauchskoagulopathie und Defibrinationssyndrom. Diese Begriffe beschreiben die Pathogenese des Krankheitsbilds nur unvollständig. [1] Grundlagen [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Kommt es durch Verletzung von Blutgefäßen zu Blutungen, so wird, um den übermäßigen Austritt von Blut zu vermeiden, ein komplexes System, bestehend aus den Blutplättchen ( Thrombozyten), der inneren Auskleidung des betroffenen Blutgefäßes ( Gefäßendothel), dem Gewebe außerhalb des Gefäßes sowie im Blutplasma enthaltenen Gerinnungsfaktoren, aktiviert.
Es kann im Rahmen eines OPSI -Syndroms auftreten. 5 Pathogenese Beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom kommt es zu einer massiven Überschwemmung des Körpers mit Erregern, ohne dass eine spezifische Immunreaktion ausgelöst wird. Die von den Erregern freigesetzten Endotoxine führen zur Liberation von Zytokinen. Dadurch wird das Gerinnungs - und Komplementsystems aktiviert. Die überschießende Aktivierung des Gerinnungssystems triggert eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) und schließlich einen septischen Schock. 6 Symptome Die Erkrankung verläuft foudroyant und kann innerhalb weniger Stunden zum Exitus führen. Erste unspezifische Symptome sind Blässe, Fieber, Erbrechen und Kopfschmerzen. Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) - Hämatologie und Onkologie - MSD Manual Profi-Ausgabe. Ein Meningismus kann vorhanden sein, aber auch fehlen. Haut: Auf Haut und Schleimhäuten bilden sich zunächst rötliche, typhoide Makeln, die kurz darauf in eine Purpura fulminans mit Petechien, Suffusionen und Sugillationen übergehen. Die einzelnen Herde konfluieren. Die graurote Farbe kann dabei an Leichenflecke erinnern.
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Zur Abgrenzung einer systemischen Hyperfibrinolyse eignen sich die Bestimmung von Antithrombin III und der Thrombozytenzahl. Bei Fibrinogenmangel, jedoch normalen Werten für Thrombozyten und Antithrombin III, ist eine Hyperfibrinolyse wahrscheinlich. Zudem sind bei einer systemischen Hyperfibrinolyse keine Fibrinmonomere als Ausdruck einer intravasalen Gerinnung nachweisbar. 4 Differentialdiagnose ITP TTP DIC IgG-Antikörper gegen Thrombozyten Endotheldefekt Überschuss/Aktivierung von Thrombin INR und PTT normal INR und PTT erhöht Fibrinogen und D-Dimer normal Fibrinogen erniedrigt, D-Dimer erhöht weniger symptomatisch stärker symptomatisch 5 Therapie 5. 1 Risikopatienten Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine DIC erfolgt die Gabe von Heparin (z. 10. 000 IE über Perfusor in 24 Stunden) zur Prophylaxe von Thrombembolien und der Verbrauchskoagulopathie. Die PTT sollte hierunter verlängert sein und kann zu Kontrollen herangezogen werden. 5. 2 Manifeste frühe Verbrauchskoagulopathie In frühen Verbrauchsphasen stehen durch Mikrozirkulationsstörung bedingte, meist reversible Funktionsstörungen der Organe ( Leber, Lunge, Niere) im Vordergrund der klinischen Symptomatik.
Dieses bildet die Grundlage für die Wundheilung. Wichtig ist, dass dieser Prozess auf den Ort der Verletzung beschränkt bleibt und nicht fälschlicherweise durch andere Ereignisse wie Entzündungen oder Infektionen ausgelöst wird. Durch die Verletzung der Gefäßwand wird darunterliegendes Kollagen freigelegt. An dieses lagern sich Thrombozyten an, die infolgedessen Stoffe freisetzen, die einerseits weitere Thrombozyten anregen, sich an die Verletzung anzulagern, und andererseits die so genannte Gerinnungskaskade auslösen. Infolgedessen entsteht ein fester Pfropfen aus Fibrin, der die Wunde verschließt. Verläuft dieser Prozess unreguliert und im ganzen Körper, so kommt es zur Verbrauchskoagulopathie. Ursachen und Auslöser [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Die Verbrauchskoagulopathie ist keine eigenständige Erkrankung, sondern tritt als zusätzliche Komplikation bei einer Vielzahl unterschiedlicher Krankheitsbilder auf. Sie wird unterschieden in eine akute und eine chronische Form. Ursachen der akuten Form sind Schock, schwere Sepsis, ausgedehnte Verbrennungen und Polytraumatisierungen infolge schwerer Unfälle.
Bei Patienten mit einer sich langsam entwickelnden DIC, die ein Risiko für die Entwicklung von venösen Embolien haben, wird therapeutisch (oder prophylaktisch) Heparin eingesetzt. Eine DIC tritt am häufigsten in folgenden klinischen Situationen auf: Infektion, insbesondere mit gramnegativen Organismen: Gramnegative Endotoxine verursachen die Bildung von Gewebefaktoraktivität oder deren Exposition durch phagozytotische und endotheliale Zellen sowie Gewebezellen. Seltenere Ursachen von DIC sind Schwere Gewebeschäden durch Kopfverletzungen, Verbrennungen, Erfrierungen, oder Schusswunden Komplikationen bei der Prostata-Operation, die es erlauben, dass Prostata-Material mit Gewebefaktor-Aktivität (zusammen mit Plasminogenaktivatoren) in den Kreislauf gelangt Tiefe intravaskuläre Hämolyse Eine disseminierte intravaskuläre Koagulation, die sich langsam entwickelt, resultiert in der Regel aus Krebs, Aneurysmen oder kavernösen Hämangiomen. Hingegen führt die schwere, sich rasch entwickelnde DIC (fulminante Form) zu einer Thrombozytopenie, Abnahme von Koagulationsfaktoren und Fibrinogen, und Blutungen.