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July 17, 2024, 10:16 pm

Testosteron und IGF-1 Eine weitere anabole Wirkung von Testosteron geht von seiner Fähigkeit aus, die IGF-1 Spiegel (Insulin Like Growth Factor 1) sowohl in der Muskulatur als auch in der Leber erhöhen zu können (11). Hierbei handelt es sich um eine nicht genomische Wirkung von Testosteron, da eine solche Erhöhung der IGF-1 Spiegel nicht direkt mit dem Androgenrezeptor in Verbindung steht. Der insulinähnliche Wachstumsfaktor IGF-1 - Facharztwissen. Wie allgemein bekannt sein dürfte handelt es sich bei IGF-1 und ein anaboles Hormon, das wichtige Schlüsselfunktionen beim Aufbau von Muskelmasse besitzt. Im Rahmen wissenschaftlicher Studien konnte eine klare Verbindung zwischen erhöhten Testosteronspiegeln und einer gesteigerten IGF-1 Ausschüttung hergestellt werden (33). Weiterhin gibt es Hinweise darauf, dass Androgene wie Testosteron unabhängig von im Blutkreislauf zirkulierenden Wachstumshormonen und von der Leber produziertem IGF-1 für eine lokale Ausschüttung und Wirkung von IGF-1 in der Muskulatur notwendig sind (34). Neben einer Steigerung der IGF-1 Produktion erhöht Testosteron zudem die Empfindlichkeit der Skelettmuskulatur gegenüber IGF-1 durch eine Erhöhung der Anzahl von IGF-1 Rezeptoren in diesem Gewebetyp (35).

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Verantwortlich dafür war ebenfalls das Laron-Syndrom (die Blockade des Wachstumshormons IGF-1), was einerseits ihr Wachstum störte, andererseits jedoch auch resistent gegen bösartige Zellmutationen machte. Ist ein langes Leben doch möglich? 10 Jahre später bekamen seine bislang unbeachteten Forschungsergebnisse frischen Rückenwind. Igf 1 erhöht b. Gemeinsam mit Valter Longo, einem anerkannten Wissenschaftsprofi gelang es ihm seine Studien durch weitere Forschungen zu vertiefen und schließlich zu belegen. Genau genommen könnte diese Entdeckung bedeuten, dass die Menschen in Zukunft bis ins hohe Alter krebsfrei und gesund leben könnten, vorausgesetzt es gelänge den Level des Wachstumshormons IGF-1 zu reduzieren. Tatsächlich existiert mit Pegvisomant bereits ein Medikament, das im Prinzip ein künstliches Laron-Syndrom auslöst: Es blockiert die Rezeptoren für das Wachstumshormon in der Leber und sorgt so dafür, dass dort weniger IGF-1 produziert wird. Eingesetzt wird es normalerweise gegen eine Form von Gigantismus – eine Krankheit, die auf einen IGF-1-Überfluss zurückzuführen ist und sich in extremem Wachstum etwa von Händen, Kinn und Geschlechtsteilen äußert.

Wallek, G. et al. : IGF-1 and IGFBP-3 in patients with liver disease. J Lab Med 2013; 37(1): 13 - 20 2. Gressner, A. und Arndt, T. : Lexikon der medizinischen Laboratoriumsdiagnostik. Springer, 2. Auflage 2013: 726 - 727 Querverweise Das Wachstumshormon Somatotropin (STH, auch Growth Hormone, GH, genannt) wird vor allem währned des Schlafes pulsatil von der Hypophyse freigesetzt. Seine Wirkung erfolgt über verschiedene Somatomedine, vor allem Somatomedin C. Aufgrund ihrer etwa 40%igen Strukturhomologie zum Proinsulin werden die Somatomedine auch Insulin like growth factors genannt. Beim Menschen sind die beiden Faktoren IGF-1 und IGF-2 zu unterschieden. Für das IGF-1 existieren mehrere Synonyme: Somatomedin A, Somatomedin C. Insulinähnliche Wachstumsfaktoren – Wikipedia. IGF-1 ist zu 95% an ein Bindungsprotein, das Insulin-like growth factor Bindungsprotein 3 (IGFBP-3) gebunden. IGFBP-3 wird in der Leber synthetisiert, wobei die Synthese unter STH-Einfluss steht Im Gegensatz zum Somatotropin unterliegen IGF-1 und IGFBP-3 aber kaum tageszeitlichen oder pulsatilen Schwankungen.

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Anhand der Geburts- und Todesdaten und mit Hilfe der neusten genetischen Analysemethoden führten sie eine außergewöhnliche Erhebung durch. Sie verglichen ausgefüllte Karteikarten (rosa für Frauen, weiß für Männer), die bis ins 19. Jahrhundert zurückreichen, und rekonstruierten so Stammbäume von 202 Kalabresen, die über 90 Jahre alt geworden sind. Einer der Wissenschaftler Marco Giordano, erläuterte das Vorgehen wie folgt: "Diese Menschen lebten in der gleichen Umwelt. IGF-1 und Ernährung - Ein weiteres Puzzleteil zur Langlebigkeit und Anti-Aging. Sie haben das Gleiche gegessen und oft die gleichen Medikamente genommen. Sie kamen aus derselben Kultur. Aber sie hatten nicht die gleichen Gene. " Können Männer im Durchschnitt doch länger leben als Frauen? Die kalabresischen Forscher veröffentlichten vor kurzem einen Artikel über ihre Arbeiten mit einem unerwarteten Ergebnis: Obwohl die Eltern und Geschwister von Menschen, die mindestens 90 Jahre alt wurden, ebenfalls länger lebten als die durchschnittliche Bevölkerung, scheinen die genetischen Faktoren bei Männern eine größere Rolle zu spielen als bei Frauen.

Zu diesen hemmenden Faktoren zählt das ebenfalls vom Hypothalamus gebildete Somatostatin. Seine Wirkungen entfaltet HGH, indem es in den Körperzellen ( v. a. in der Leber) die Bildung sogenannter Somatomedine stimuliert. Die Somatomedine sind somit für die endgültigen Effekte von HGH verantwortlich. Das wichtigste Somatomedin ist IGF-I. Es hat vielfältige Effekte auf den Stoffwechsel. Dazu zählen Steigerung der Eiweißsynthese, Erhöhung des Blutzuckerspiegels u. v. m. In Bezug auf die HGH-Bildung existiert auch ein hemmender Effekt von IFG-I auf Hypophyse sowie Hypothalamus. Denn je mehr IGF-I gebildet wird, desto weniger HGH wird auf der anderen Seite freigesetzt. Man spricht von einer sogenannten negativen Rückkopplung. Bei einem klinischen Verdacht auf eine Störung der HGH-Produktion können verschiedene Laboruntersuchungen durchgeführt werden: Bestimmung von HGH im Blut, Bestimmung von IGF-I im Blut, oraler Glukosetoleranztest (die Verabreichung von Glukose vermindert normalerweise das HGH im Blut), Insulin-Hypoglykämie-Test (die Injektion von Insulin steigert normalerweise das HGH im Blut), GHRH-Test (die Verabreichung von GHRH steigert normalerweise das HGH im Blut).

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