Abrechenbarkeit EBM Nur mit Begründung der medizinischen Notwendigkeit (Diagnose) abrechenbar!
Die für die Funktion entscheidende Größe der Multimeren wird durch eine vWF-spezifische Metalloprotease (ADAMTS13) reguliert. Der vWF hat eine wichtige Funktion sowohl bei der primären als auch der sekundären Hämostase: Er vermittelt die Thrombozytenadhäsion (GP Ib) an das Subendothel, fördert die Thrombozytenaggregation (GP IIb/IIa) und verhindert als Trägerprotein von Faktor VIII (Faktor VIII/vWF-Komplex) dessen vorzeitige Inaktivierung durch Protein C. von Willebrand-Syndrom Defekte des vWF manifestieren sich als von Willebrand-Syndrom (vWS), das die häufigste angeborene Gerinnungsstörung darstellt, aber auch sekundär als Folge anderer Grunderkrankungen entstehen kann.
Das Von-Willebrand-Syndrom ist eine Erbkrankheit, bei der ein Mangel an Von-Willebrand-Faktor (vWF) besteht, der zu einer thrombozytären Dysfunktion führt. In der Regel liegt eine leichte Blutungsneigung vor. Ristocetin-Cofaktor-Aktivität: Deutsch. Screeningtests zeigen normale Thrombozytenwerte und gelegentlich eine leicht verlängerte PTT. Die Diagnose basiert auf niedrigen Konzentrationen des von-Willebrand-Faktor-Antigens und der von-Willebrand-Faktor-Aktivität (Ristocetin-Kofaktor-Aktivität). Die Therapie besteht in einer Blutungskontrolle durch Ersatz des fehlenden vWF-Faktors mit Kryopräzipitaten oder viral deaktivierten Faktor-VIII-Konzentraten mittlerer Reinhei, die VWF enthalten, t oder der Gabe von Desmopressin. Die Von-Willebrand-Erkrankung wird in 3 Typen eingeteilt: Typ 1: Quantitativer vWF-Mangel, der die häufigste Form darstellt und autosomal-dominant vererbt wird Typ 2: Qualitative Störung der vWF-Bildung, die auf verschiedene genetische Anomalien zurückzuführen ist und autosomal-dominant vererbt wird Typ 3: Seltene autosomal-rezessive Krankheit, bei der homozygote Patienten nicht nachweisbare vWF-Spiegel haben.
Dieser, ein Sialoglykoprotein, besteht aus zwei Untereinheiten Alpha (Mr = 143. 000) und Beta (Mr = 22. 000), die durch zwei Disulfidbrücken miteinander verbunden sind. Darüber hinaus ist GP Ib nichtkovalent im 1/1-Verhältnis an GP IX, einem weiteren Glykoprotein, gebunden. von Willebrand-Faktor und auch Thrombin haben ihre Bindungsstelle am N-terminalen Teil der Alpha-Untereinheit, während der intracytoplasmatische Teil der Beta-Einheit phosphoryliert werden kann und somit der Signalfortleitung dient. Ristocetin cofaktor aktivitäten. Das durch die Wechselwirkung des Aktivators und dem GP Ib hervorgerufene Signal wiederum aktiviert ein weiteres Glykoprotein, das GP IIb/IIIa, das seinerseits als Rezeptor für eine Arg-Gly-Asp-(RGD)-Sequenz im C-terminalen Sequenz des von Willebrand-Faktors fungiert. Diese Bindung resultiert in einer irreversiblen Plättchenadhäsion und -aggregation. Träger der Blutgruppe 0 weisen durchschnittlich eine niedrigere von Willebrand-Faktor-Konzentration auf, daher ist auch eine gleichzeitige AB0-Blutgruppenbestimmung sinnvoll.
Als Akute-Phase-Protein ist der von Willebrand-Faktor nach Entzündungen aller Art, bei Tumoren und postoperativ erhöht, so das dessen Konzentration selbst bei Vorliegen der von Willebrand-Erkrankung im Referenzbereich liegen kann. Weitere, sinnvolle Analysen: Blutungszeit, aPTT, Thrombozytenkonzentration, von Willebrand-Faktor-Antigen, von Willebrand-Faktor-Collagen-Bindungsaktivität. siehe Von Willebrand-Faktor Antigen (VWF-Ag), Gerinnungsfaktor VIII (Antihämophiles Globulin A), Von Willebrand-Faktor Collagen-Bindungsaktivität (VWF:CBA) Direktanwahl 0-9 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
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