Konsens besteht, dass die Verdickung der glomerulären Kapillarwände durch die abgelagerten Immunkomplexe verursacht wird. Diese Ablagerungen lösen lokale Komplementaktivierungen aus, welche über die Involvierung verschiedener Mediatoren zu einer Degradation des Zytoskeletts der Podocyten führt. Die gestörten Podocyten verlieren ihre Filtrationsfunktion und sezernieren darüber hinaus zusätzliche Faktoren, die sich negativ auf die glomeruläre Basalmembran auswirken. 1 Es kommt zur fortschreitenden Störung der Filterfunktion und somit zu einem vermehrten Übertritt von Eiweiß in den Primärharn (Proteinurie) sowie zur Entstehung von Ödemen und einer kompensatorischen Steigerung der Lipoproteinsynthese, was in einem nephrotischen Syndrom resultieren kann. Die Relevanz der Autoantikörper an der Pathogenese der pMN konnte 2017 für THSD7A im Mausmodell gezeigt werden. Glomeruläre basalmembran antikörper. Durch die Injektion von THSD7A-gerichteter Antikörper wurde ein schweres nephrotisches Syndrom mit Proteinurie und Hyperlipidämie in Mäusen ausgelöst.
Methodik indirekter Immunfluoreszenztest (IIFT) Informationen = Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran (Nierenglomeruli), assoziierte Erkrankung: Glomerulonephritis
7 Während die durch die Autoantikörper ausgelöste Pathogenese mechanistisch gleich ist, wurden in der Klinik von anti-PLA2R- und anti-THSD7A-positiven pMN-Patienten Unterschiede beobachtet. Eine Untersuchung von Hoxha et al. Glomerulären Basalmembran Antikörper | Übersetzung Englisch-Deutsch. (2016) zeigte ein gehäuftes Auftreten bösartiger Tumore in anti-THSD7A-positiven Patienten. 8 1 Ronco et al., Nat Rev Dis Primers 7, 69 (2021) 2 KDIGO, Kidney inter. 100 (Suppl. ): 1–276 (2021) 3 Beck et al., N Engl J Med 361, 11-21 (2009) 4 Trujillo et al., Nephron. 144, 261-271 (2020) 5 Tomas et al., N Engl J Med 371, 2277-2287 (2014) 6 Tomas et al., J Am Soc Nephrol 28, 3262-3277 (2017) 7 Larsen et al., Mod Pathol 29, 421-426 (2016) 8 Hoxha et al., J Am Soc Nephrol 28, 520-531 (2017)
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