Zu den dafür ausschlaggebenden Mechanismen gehören die Down-Regulierung von Thrombomodulin in den Gefäßendothelien durch Entzündungsmediatoren wie TNF-alpha 1) Shock. 2011 Sep; 36(3):279-88 und die beschleunigte Clearance von Antithrombin (AT) durch aktivierte Granulozyten 2) Hoppe Seylers Z Physiol Chem. 1981 Feb;362(2):103-12. Die sich langsam entwickelnde DIC geht mit einer erhöhten Bereitschaft für Thrombosen ( Thrombophilie), die akute Form mit einem Abfall der Thrombozytenzahl ( Thrombopenie) und einer erhöhten Blutungsneigung einher. → Mehr zur Blutgerinnung siehe hier. Ursachen Als Ursache kommen folgende mögliche Diagnosen in Betracht (Auswahl der wichtigsten und häufigsten): Sepsis: häufigste Ursache Trauma: z. Disseminierte intravasale Koagulopathie – Wikipedia. B. Quetschungen, Verbrennungen. Maligne Tumore Aortenaneurysma / Aortendissektion Hämolytische Erkrankungen Placenta-Ablation, Fruchtwasserembolie Schlangengift Eine protrahiert (verzögert) ablaufende DIC sollte hinsichtlich dieser Ursachen untersucht werden. Klinisches Bild Eine disseminierte intravasale Gerinnung kann sehr unterschiedlich verlaufen, wobei Blutungen, Thrombosen, oder ein klinisch unauffälliger Verlauf (bei lediglich positivem laborchemischem Nachweis) im Vordergrund stehen können.
Sich langsam entwickelnde DIC produziert Leichte Thrombozytopenie Normaler bis minimal verlängerter Prothrombinzeit (die Ergebnisse werden typischerweise als INR berichtet) und partielle Thromboplastinzeit Normaler oder mäßig reduzierter Fibrinogenspiegel Erhöhter Plasma- D -Dimer-Spiegel Da verschiedene Störungen zur erhöhten Synthese von Fibrinogen als Akutphaseprotein führen, kann der Abfall von Fibrinogen in zwei aufeinander folgenden Messungen bei der Diagnosestellung der DIC hilfreich sein. Vermutlich aufgrund von aktivierten Gerinnungsfaktoren im Plasma können die anfänglichen partiellen Thromboplastinzeit-Werte bei der subakuten DIC verringert sein. Schnell entwickelnde DIC-Ergebnisse Schwerere Thrombozytopenie Mehr verlängerte Prothrombinzeit und partielle Thromboplastinzeit Stark abnehmender Plasmafibrinogenspiegel Hoher Plasma d -Dimer Spiegel Die Bestimmung des Faktor-VIII-Spiegels kann bisweilen hilfreich sein, um die schwere akute DIC von einer massiven Lebernekrose zu unterscheiden, die zu ähnlichen Veränderungen der Gerinnungsparameter führen kann.
Dass die LMWH-Behandlung nutzenstiftend sei, habe kürzlich eine bisher nur als Abstract vorliegende, erneut chinesische Studie mit 449 COVID-19-Patienten gezeigt, von denen 99 prophylaktisch mit Heparin, meist LMWH, behandelt wurden. Zwar habe es in der 28-Tage-Sterblichkeit zwischen LMWH- und Nicht-LMWH-Patienten keinen Unterschied gegeben. Wohl aber hätten Patienten mit Sepsis-Koagulopathie, festgemacht an einem SIC-Score ≥ 4, eine um ein Drittel geringere Sterblichkeit gehabt, wenn sie prophylaktisch mit LMWH behandelt wurden. Ist eine Vollantikoagulation die bessere Strategie? Unumstritten ist diese ISTH-Empfehlung zur Gerinnungshemmung nicht. Disseminierte intravasale Gerinnung-(DIG)-Score | LADR | Wir leben Labor.. Manchen geht sie nicht weit genug. Ein ebenfalls im "Journal of Thrombosis and Haemostasis" veröffentlichter Kommentar von Intensivmedizinern der Harvard Medical School und der University of Colorado in Denver plädiert vehement für eine Vollantikoagulation mit unfraktioniertem Heparin (UFH). Die Autoren weisen unter anderem darauf hin, dass es aus Studien jenseits von COVID-19 Hinweise darauf gebe, dass die Effektivität prophylaktischer LMWH-Dosierungen bei erhöhten Fibrinogen-Spiegeln reduziert sei.
: Weiterer Diagnose-Algorithmus bei verlängerter aPTT). → B) Der Nachweis von Fibrin-Fibrinogen-Spaltprodukten (D-Dimere) spricht für eine reaktive Hyperfibrinolyse. → C) Der Grad der Thrombozyten-, AT- und der Fibrinogen-Abnahme macht eine Aussage über die Schwere der DIC. → Differenzialdiagnose: Hiervon abzugrenzen sind Hämostasestörungen, die ein DIC-ähnliches Krankheitsbild aufweisen: → I: Z. n. Massentransfusionen: Hierbei kann nach einer Massentransfusion infolge eines Polytraumas oder einer Massenblutung eine Hyperfibrinolyse hervorrufen werden; die frühzeitige Gabe von Tranexamsäure hemmt/reduziert diese Entwicklung. → II: Primäre Hyperfibrinolyse: Sie manifestiert sich gerade bei schwerer Leberinsuffizienz, Promyelozytenleukämie, Prostata-Ca und geburtshilflichen Komplikationen und zeichnet sich durch eine normale Thrombozytenzahl und AT-III-Aktivität, einen vehementen Abfall des Fibrinogens und das Fehlen von Fibrinmonomeren aus. → Therapie: → I: Wichtig ist die kausale Therapie der Grunderkrankung sowie die Stabilisierung der Vitalfunktionen.
Kreislauf: Es entwickelt sich rasch eine ausgeprägte Hypotension, die in einen Schock mit deutlicher peripherer Zyanose übergeht. Atmung: Dyspnoe, respiratorische Insuffizienz ZNS: Das Bewusstsein ist eingetrübt, die Patienten sind apathisch, im fortgeschrittenen Zustand komatös. Es können Krämpfe auftreten. Nieren: Oligurie oder Anurie Zeichen einer Nebenniereninsuffizienz 7 Diagnostik Durch die fehlende spezifische Immunreaktion beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom weichen die diagnostischen Befunde teilweise von der normalerweise bei einer Meningokokkeninfektion erwarteteten Konstellation ab. Bakteriologie Mikroskopischer Nachweis von Diplokokken in Blut, Liquor oder Hautläsionen Erregerbestimmung mittels Blutkultur oder PCR Differentialblutbild: Leukozyten leicht erhöht oder normal. Auch eine Leukopenie ist möglich und prognostisch ungünstig. Thrombozytopenie (< 30. 000/µl) C-reaktives Protein: erhöht oder normal Liquoruntersuchung: fehlende Liquorpleozytose trotz Bakteriennachweis 8 Therapie Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom erfordert eine sofortige intensivmedizinische Therapie.
Das akute Nierenversagen besitzt eine eigenständige prognostische Relevanz. Hinsichtlich Krankheitsschwere, Alter usw. vergleichbare Intensivpatienten sterben mit akutem Nierenversagen doppelt so häufig wie ohne akutes Nierenversagen. Bitte beachten Sie diesen Artikel im Zusammenhang des Gesamtwerks. Eine ärztliche Plausibilitätsprüfung im Kontext dieses Cockpits ist unerlässlich. Die Anzeige von Inhalten ist insbesondere bei den Dropdowns zu Therapie und Medikamenten keinesfalls als Anwendungsempfehlung oder Indikation zu verstehen, sondern soll Ihnen lediglich die Suche erleichtern. Häufig werden ganze Medikamenten-/Themengruppen angezeigt, die im gegebenen Zusammenhang möglicherweise von Interesse sein könnten. Für Vollständigkeit kann keine Gewähr übernommen werden. Login for registered users
→ III: Aktivierung des endogenen Gerinnungssystems (z. Shunt-Operationen, Hämodialyse, diabetisches Koma, hypernatriämische Dehydratation, Organ und Gewebedestruktion wie akutes Leberversagen, Leberzirrhose, Pankreatitis, Schädel-Hirn-Traumata, Verbrennungen, Status epilepticus, etc. ). → Pathogenese: → I: Verschiedene Erkrankungen (s. o. ) führen über Präkallikrein und Faktor XII zu einer Aktivierung des endogenen/exogenen Gerinnungssystems mit konsekutiver Thrombozytenaktivierung und Hämolyse. → II: An diesem Mechanismus sind u. Antigen-Antikörper-Komplexe, Lipoproteine der Thrombozyten sowie Kollagen subendothelialer Strukturen beteiligt. → III: Folge ist eine gerinnungssteigernde Wirkung mit Hyperkoagulabilität, die im weiteren Krankheitsverlauf zu einer Aktivierung der körpereigenen Fibrinolyse (sekundär) führt. → IV: Klinische Zeichen sind: → 1) Thrombosierung: Der Endstrombahnen mit konsekutiver Organdysfunktion z. Leber-, Lungen- (ARDS), Nierenversagen sowie Nekrosen im Bereich der Phalangen.
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