Diese lassen sich eben nicht durch endlose Psychotherapien und Psychopharmakagaben wieder ausgleichen. Eine wichtige Rolle spielt die Ernährung bei Comt Polymorphismus. Wir beraten Sie gern dazu!
Ernährung als Schlüssel aber auch als Falle beim COMT Polymorphismus Der Ernährung kommt bei den COMT Polymorphismen (MET- MET und Val- MET) eine besondere Bedeutung zu. Durch den erhöhten Nährstoffbedarf, den die verlängerten Stresszeiten verursachen ist die Ernährung eine der größten Quellen für die geistige und körperliche Gesundheit. Da aber einige Nahrungsmittel die COMT blockieren oder beeinflussen können ist hier ein wenig Information darüber hilfreich. Die DNA-Diät - was Stoffwechsel-Analysen wirklich bringen - DER SPIEGEL. Viele COMT Betroffene merken früher oder später sowieso das Ihnen nicht jedes Essen gut tut und lassen dieses weg. Es beeinflussen aber auch Genussmittel und Zusatzstoffe die COMT sowie Medikamente. Meine persönliche Erfahrung hat gezeigt das vor allem Pflanzen- Inhaltsstoffe die Phenole enthalten eine deutliche Wirkung zeigen, darunter fallen zum Beispiel Soja, Zimt, Vanille, Kamille, Kurkumin, Honig und Granatapfel. Bei den Genußstoffen wirken Bier und Wein stärker als klare Alkohole ebenso Kaffee, Kakao, Ginko und Grüner oder schwarzer Tee.
Forscher denken, dass im Zuge der Anpassungen an unsere Umwelt hier in Europa förderliche Gen-Varianten durchgewunken wurden, die leider auch die eine oder andere nicht so tolle Eigenschaft mitgezogen haben. Das Phänomen nennt sich genetic hitchhiking. Blöde Genvarianten, die neben guten Varianten liegen, können sich dann gleichermaßen verbreiten. Wie dem auch sei: rs2631367 sorgt dafür, dass der Carnitin-Transporter ein bisschen fauler ist. Und wenn man den Polymorphismus von Mama und Papa geerbt hat, arbeitet das Protein besonders faul. Forscher geben uns auch Zahlen an die Hand: Trägt man diese Genvariante doppelt, wird ca. Behandlung von Burn-Out in Oberhausen (Ruhrgebiet) ohne Chemie. 40% weniger Carnitin in die Zellen aufgenommen. Das Problem dürfte dabei nicht die Aufnahme in die Zelle an sich sein, sondern die Tatsache, dass durch diesen Polymorphismus mehr Carnitin im Urin verloren geht, weil die Rückresorption zu schwach ist. In ClinVar ist zumindest einmal die Rede vom "Carnitin-Transport-Defekt in der Niere". Allerdings gilt dieser Polymorphismus nicht als "bösartig" (sondern benign), d. h. man wird deshalb nicht sterben.
Der sorgt nicht nur für die Aufnahme von Carnitin im Darm, sondern schaufelt es auch in die Zellen und ist maßgeblich für die Rückresorption in der Niere verantwortlich. Heißt: Dieser Transporter entscheidet indirekt darüber, wie hoch der Carnitin-Bedarf ist. Zur Erinnerung: Endogen synthetisiert der Körper nur eine Mini-mini-Menge Carnitin, so etwa bis 20 mg. Den weitaus größten Teil nehmen wir mit der Nahrung auf, vornehmlich über rotes Fleisch, das auch mal 100 mg pro 100 g Fleisch liefern kann. Carnitin hat eine unfassbar breite physiologische Wirkung im Körper – es reguliert viele Aspekte des Energiestoffwechsels. Auch hier gibt es prominente Polymorphismen im Gen. Ich trage einen solchen und weiß aus jahrelanger Erfahrung, dass ich in regelmäßigen Abständen ne gute Ladung Carnitin brauche, um normal zu funktionieren. Ein Polymorphismus nennt sich rs2631367 – der ist Teil der berühmten Genregion IBD5 ( Inflammatory Bowl Disease 5, also Entzündliche Darmerkrankung 5), die mit den bei uns Europäern besonders häufig vorkommenden entzündlichen Darmerkrankungen assoziiert ist.