6. 3 Serologie Die serologische Diagnostik umfasst folgende Parameter: Kreatinin Streptokokken-Antikörper ( Antistreptolysin O, Anti-DNase B) Staphylokokken-Antikörper ( Antistaphylolysin) antinukleäre Faktoren ( ANF) Rheuma-Faktor dsDNA-Antikörper ANCA Antibasalmembran-Antikörper Tubulusmembran-Antikörper IgE C3-Nephritis-Faktor 6. 4 Diagnostik bei (para)infektiöser Genese Bei Verdacht auf eine parainfektiöse bzw. infektiöse Genese der Glomerulonephritis legt man zusätzlich eine Urinkultur an und führt einen Harnröhrenabstrich mit Untersuchung auf Mykoplasmen und Chlamydien durch. Zur serologischen Abklärung werden, je Klinik und Anamnese, Antikörper gegen vermutete Erreger bestimmt, z. Hanta-Viren, Leptospiren, Brucella, Mycoplasma pneumoniae, Toxoplasma, Malaria, Trichinella spiralis oder Rickettsien. Auch ein TPHA, ein serologischer Mykoplasmen-Nachweis oder die Diagnostik einer Hepatitis B oder Hepatitis C können indiziert sein. 7 Therapie Die Therapie der Glomerulonephritis ist abhängig von der Ätiologie und dem vorliegenden Stadium der Niereninsuffizienz.
IMD Labor Frankfurt ehem. Labor Dr. Zuchhold Verzeichnis durchsuchen Glomeruläre Basalmembran-Antikörper GBMA Hinweis: Zielantigen ist die NC1-Domäne des Typ IV - Kollagens, identisch in Glomerula und Alveolen. Indikation: Goodpasture-Syndrom Glomerulonephritis Methode: IFT Material: Serum - 2 ml Referenzbereich / klinischer Entscheidungswert negativ
Untersuchung Laborwerte Glomeruläre-Basalmembran- Antikörper Laborwerte Glomeruläre-Basalmembran- Antikörper Zurück zur alphabetischen Auswahl Antikörper gegen Basalmembran in den Glomeruli der Nieren. Laborbezeichnung Glomeruläre-Basalmembran- Antikörper Normalwerte Die Werte können je nach Labor geringfügig abweichen: Blut: < 7 IU/ml Indikation Verdacht auf autonome Glomerulonephritis Werte erhöht autoimmune Glomerulonephritis Goodpasture-Syndrom Werte erniedrigt nicht relevant Untersuchungsmaterial Serum gg
Konsens besteht, dass die Verdickung der glomerulären Kapillarwände durch die abgelagerten Immunkomplexe verursacht wird. Diese Ablagerungen lösen lokale Komplementaktivierungen aus, welche über die Involvierung verschiedener Mediatoren zu einer Degradation des Zytoskeletts der Podocyten führt. Die gestörten Podocyten verlieren ihre Filtrationsfunktion und sezernieren darüber hinaus zusätzliche Faktoren, die sich negativ auf die glomeruläre Basalmembran auswirken. 1 Es kommt zur fortschreitenden Störung der Filterfunktion und somit zu einem vermehrten Übertritt von Eiweiß in den Primärharn (Proteinurie) sowie zur Entstehung von Ödemen und einer kompensatorischen Steigerung der Lipoproteinsynthese, was in einem nephrotischen Syndrom resultieren kann. Die Relevanz der Autoantikörper an der Pathogenese der pMN konnte 2017 für THSD7A im Mausmodell gezeigt werden. Durch die Injektion von THSD7A-gerichteter Antikörper wurde ein schweres nephrotisches Syndrom mit Proteinurie und Hyperlipidämie in Mäusen ausgelöst.
4 Pathogenese Die Pathogenese der Glomerulonephritiden ist derzeit immer noch nicht zufriedenstellend aufgeklärt. Common Sense der derzeitigen wissenschaftlichen Erkenntnisse ist die Annahme einer ursächlichen Beteiligung des Immunsystems. Dies gilt sowohl für die primären Formen der Glomerulonephritis als auch für die sekundären Formen, die im Rahmen einer systemischen Begleiterkrankung auftreten. Antikörper bzw. Antigen-Antikörper-Komplexe spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese. In diesem Zusammenhang sind unterschiedliche Pathomechanismen zu differenzieren, die jedoch untereinander durchaus Wechselwirkungen zeigen und gemeinsam zur Ausbildung einer Glomerulonephritis beitragen können. 4. 1 Ablagerung von Immunkomplexen In der Peripherie gebildete Antigen-Antikörper-Komplexe lagern sich in den glomerulären Kapillarschlingen ab. Dort induzieren die abgelagerten Immunkomplexe eine Entzündungsreaktion, unter anderem werden Leukozyten angelockt und das Komplementsystem aktiviert.
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