Indikation Glomeruläre-Basalmembran (GBM)-Antikörper findet man bei Patienten mit Goodpasture-Syndrom, anti-GBM-Krankheit und ANCA-assoziierter Vaskulitis. Das Goodpasture-Syndrom ist durch das gemeinsame Auftreten von progressiver Glomerulonephritis, Lungenblutung und Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran (GBM) definiert. Eine limitiertere Form, bei der entweder Nieren oder Lunge betroffen sind, wird anti-GBM-Krankheit genannt. Sowohl für das Goodpasture-Syndrom als auch für die anti-GBM-Krankheit ist das Auftreten von GBM-Antikörpern eine Voraussetzung für die Diagnose. Außerdem findet man GBM-Antikörper bei ca. 10% aller ANCA-positiven Patienten, was einen schwereren Verlauf der Nierenschädigung voraussagt. Methode EliA (Fluoreszenz-Enzym-Immunoassay) Es erfolgt die quantitative in vitro Bestimmung von IgG-Antikörpern gegen die α3-Kette von Kollagen IV in humanem Serum und Plasma. Die EliA GBM-Wells sind mit humaner rekombinanter α3-Kette von Kollagen IV beschichtet. Falls im Patientenserum vorhanden, binden Antikörper an ihre entsprechenden Antigene.
Basalmembran Antikörper ANFORDERUNGSKÜRZEL: L-BASAL LABORINTERNE FUNKTIONSGRUPPE: Autoimmundiagnostik LABORPROFILE: - Autoimmundiagnostik NOTFALLPARAMETER: Nein ALLGEMEIN: ELISA-Test für den quantitativen Nachweis zirkulierender IgG-Autoantikörper gegen Kollagen Typ IV Kollagen. Kollagen Typ IV ist Bestandteil der glomerulären Basalmembran (GBM) in der Niere. Dieser Autoantikörper ist ein wichtiger Parameter in der Diagnostik des Goodpasture-Syndroms. INDIKATION: V. a. Goodpasture-Syndrom: DD Glomerulonephritis bzw. DD Hämoptoe/Hämoptysen. MESSPARAMETER: Quantitative Bestimmung - Anti-GBM-Titer. UNTERSUCHUNGSMATERIAL: - Serum DURCHFÜHRUNG: Patient nicht nüchtern, Anforderung über EDV. LABOR: Bitte melden Sie sich mit Ihren Benutzerdaten an, um die ausführenden Labore zu sehen. BEWERTUNG: Ein positives Testergebnis stellt ein Diagnosekriterium dar, Bestätigung durch IFT und Immunhistologie. Ein fehlender AK-Nachweis schließt die Diagnose des Goodpasture-Syndroms nahezu aus. Falsch positive Reaktionen sind möglich bei SLE und anderen Erkrankungen mit polyklonaler Immunglobulin-Vermehrung, daher sollte eigentlich immer ein Bestätigungstest durchgeführt werden.
Material: Serum je 0. 5 ml Methode: IFT Indikation: Normbereich: < 1:10 Hinweis: siehe Alveoläre Basalmembran-Antikörper Epidermale Basalmembran-Antikörper Glomeruläre Basalmembran-Antikörper Tubuläre Basalmembran-Antikörper
Im Allgemeinen nimmt die Nierenerkrankung einen raschen Verlauf, der zu schweren Beeinträchtigungen führt, wobei es selten zu einer spontanen Rückbildung kommt. Die Diagnose der Goodpasture-Krankheit erfordert das Vorhandensein des Anti-GBM-Antikörpers, entweder im Blutkreislauf oder im Nierengewebe. Die Prognose von unbehandelten Patienten ist schlecht. Die Standardbehandlung ist der Plasmaaustausch in Kombination mit Prednison und Cyclophosphamid. Die Anti-GBM-Antikörperspiegel müssen häufig bis zu ihrem Verschwinden und dann alle sechs Monate überwacht werden, um eine anhaltende Remission zu bestätigen, wenn keine klinischen Anzeichen für ein Wiederauftreten der Krankheit vorliegen. Die Prognose der Krankheit hängt stark mit ihrer anfänglichen Präsentation zusammen. Die Überlebensraten hängen mit dem Grad der Nierenschädigung bei Ausbruch der Krankheit zusammen. Das Wiederauftreten der Krankheit nach einer Transplantation ist gering.
15% aller Patienten mit pulmonär-renalen Syndromen oder mit rasch progressiver Glomerulonephritis auf. Ein Auftreten bei Gesunden und falschnegative Ergebnisse sind bei eingehender Prüfung äußerst selten. Sonstiges Literaturangaben: Labor u. Diagnose (L. Thomas, Hrsg. ) TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt/Main 2012 8. Auflage Beipackzettel: Phadia 250 EliA GBM Für in Vitro Diagnostik, Issued October 2020, Publiched 2020-10-09
000. 000 Menschen. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 20. bis 40. Lebensjahr. Das Verhältnis erkrankter Männer zu Frauen beträgt in Deutschland ca. 7:1. Es bestehen relativ lange keine oder unspezifische Symptome wie Appetitlosigkeit oder Emesis. Der weitere Krankheitsverlauf hängt vom Ausmaß der Organmanifestation ab. Der Nierenbefall führt zu einer rasch progressiven Glomerulonephritis, die unbehandelt in einer terminalen Niereninsuffizienz mündet. Symptome sind unter anderem: Ödeme Proteinurie Hämaturie erniedrigte glomerulärer Filtrationsrate normozytärer Anämie Dyspnoe Husten Im Spätstadium Hämoptysen mit konsekutiver Anämie und Lungensiderose Bestimmung von Antibasalmembran-Antikörpern mittels indirekter Immunfluoreszenz Röntgen-Thorax Nierenbiopsie (Nachweis von Halbmonden) Lungenbiopsie Unbehandelt führt die Krankheit immer zum Tod. Durch die Therapie mit Glukokortikoiden ( Prednison) und eine immunsuppressive Therapie ( Azathioprin, Cyclophosphamid) ist die Prognose relativ günstig.
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